الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی در سویه های کلبسیلا پنومونیه ی مولد بتا لاکتامازهای وسیع الطیف جدا شده از بیماران مبتلا به عفونت های ادراری

مقدمه: عفونت مجاری ادراری دومین عفونت شایع در انسان است. عمده ترین باکتری های عامل عفونت ادراری، باکتری های موجود در روده هستند. کلبسیلا پنومونیه از جمله پاتوژن های فرصت طلب و عامل عفونت بیمارستانی محسوب می شود. شیوع b-لاکتامازهای وسیع الطیف (esbls یا extended-spectrum beta-lactamases) در سویه های کلبسیلا پنومونیه منجر به گسترش مقاومت های آنتی بیوتیکی و مرگ و میر در بیماران می گردد. این مطالعه به بررسی مقاومت به آنتی بیوتیک در سویه های کلبسیلای دارای esbls که از ادرار بیماران مبتلا به عفونت ادراری جدا شده بودند، پرداخت. روش ها: مطالعه ی حاضر در سال های 1388 و 1389 در آزمایشگاه های بیمارستان های الزهرا (س)، شریعتی، کاشانی، مهدیه و آزمایشگاه رفرانس در اصفهان انجام گرفت. بر اساس فرمول حجم نمونه به طور تصادفی 378 نمونه از عفونت های ادراری ارزیابی گردید. شناسایی باکتری ها بر اساس روش های میکروبیولوژیک مانند رنگ آمیزی، محیط های افتراقی و بررسی تولید esbls با تست های غربال گری و تست تأییدی انجام شد. برای بررسی الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی از روش kirby bauer استفاده شد. یافته ها: از 378 نمونه ی بررسی شده، فراوانی esbls در سویه های کلبسیلا پنومونیه جدا شده از بیماران بستری و سرپایی به ترتیب 64 و 22 درصد بود. بر اساس نتایج آنتی بیوگرام به ترتیب 5/90 درصد، 65 درصد، 1/57 درصد، 60 درصد، 6/31 درصد، صفر درصد، 35 درصد، 6/78 درصد و 19 درصد از سویه های کلبسیلا پنومونیه ی جدا شده از ادرار بیماران بستری در برابر آمپی سیلین، سفتازیدیم، سفوتاکسیم، سفپیم، آمیکاسین، ایمی پنم، سیپروفلوکسازین، کوتریموکسازول و نیتروفورانتویین و 6/70 درصد، 7/41 درصد، 24 درصد، 15 درصد، 0 درصد، 4/21 درصد، 6/28 درصد، 8/18 درصد، 9/25 درصد و 6/34 درصد از سویه های کلبسیلا پنومونیه ی جدا شده از بیماران سرپایی در برابر آمپی سیلین، سفازولین، سفتازیدیم، سفوتاکسیم، آمیکاسین، جنتامایسین، نالیدیکسیک اسید، سیپروفلوکسازین، کوتریموکسازول و نیتروفورانتویین مقاوم بودند. نتیجه گیری: نتایج حاکی از فراوانی بیشتر esbls و همچنین شیوع بیشتر مقاومت آنتی بیوتیکی در باکتری های جدا شده از بیماران بستری در مقایسه ی با بیماران سرپایی بود. شاید مهم ترین علت برای این مشکل، عدم شناسایی سویه های مولد esbl در آزمایشگاه ها و تجویز سفالوسپورین ها و آزترئونام برای بیماران مبتلا باشد.